炎性衰老是一个医学上比较新的概念，首次由C.Franceshi 在2000年发表的一篇研究中提出，原名叫inflamm-aging，随着研究的不断深入，人们发现它与许多疾病的发生都密切相关，皮肤老化就是其中一个。
简单来说，炎性衰老是人体自然衰老进程中体内促炎症反应状态慢性进行性升高的一个现象。这一概念自从2000年创立以来便引起了人们的重视，此后大量的研究开始支持并验证这一现象。它被认为与很多疾病的发生有关，如动脉粥样硬化、糖尿病、黄斑退行性病变、皮肤老化等。

对于这种炎症，S.Giunta将其特征描述为可控、低度、慢性、系统性、无症状。而我国学者夏世金则认为炎性衰老是不可控的，因为这一过程存在某些不确定的因素（如持续的或低强度的刺激），炎症无法从抗感染、组织损伤模式下转变成为平衡稳定的状态，呈现出持续性炎症状态，具有非可控的特征。

但无论如何，炎性衰老已被大量研究证实存在，对其发生机制的探讨也众说纷纭，总结下来有五大学说，即应激学说、氧化炎症学说、DNA损伤学说、自噬学说和细胞因子学说。

皮肤老化是炎症反应吗？

皮肤会面临两个方面的衰老，一是自身的自然衰老，二是外界紫外线导致的光老化。自然衰老的表现有皮肤细胞减少、表皮层变厚、真皮表皮连接变平以及皮肤细纹。光老化则表现为粗皱纹和色素沉着。而这两种衰老都离不开炎症和活性氧的参与。

紫外线导致的光老化可以被视为皮肤过早的衰老，其引发的炎症和多个事件有关：引发表皮角质形成细胞释放炎症细胞因子如IL-1和TNFα；促进活性氧生成，抑制细胞抗氧化机制；促使肥大细胞合成前列腺素和其他炎症介质；杀死细胞；膜脂质过氧化。

巨噬细胞和补体的重要作用

光老化的炎症发生时，中心粒细胞开始浸润真皮和表皮，其释放的弹性蛋白酶、基质金属蛋白酶（MMP）被被认为是光老化的促进因素。实际上，单核/巨噬细胞所扮演的角色可能更为重要，因为它们在中性粒细胞浸润数小时之后便主导了这一过程，开始清除凋亡的细胞和氧化的脂质。巨噬细胞释放的MMP和活性氧破坏了表皮的细胞外基质。

除此之外，补体系统也在皮肤老化中扮演了重要角色。总的来说，先是紫外线照射了皮肤，导致了氧化应激，导致了大量损伤细胞和氧化特异型表位（OSE）的聚集。然后它们被补体系统识别，触发了炎症，引起巨噬细胞浸润，巨噬细胞释放MMP，开始降解细胞外基质。随着紫外线刺激的不断增加和组织废物的积累，补体系统被过度激活，巨噬细胞的功能开始下降，负担过重的巨噬细胞会释放活性氧和促炎因子，进一步损伤皮肤。此外，巨噬细胞会失去迁移能力，从而导致它在表皮滞留，加重了对表皮的损伤。下图大致解释了紫外线引起的光老化过程。
  
 

抗炎治疗

因为炎性衰老导致了皮肤老化，很自然地，我们会想到使用含有抗炎成分的局部用药来抵抗皮肤老化，有研究显示，使用水杨酸可以有效改善光损伤导致的皮肤粗糙、细纹和色斑。除了对光老化的改善，水杨酸在美白、治疗痤疮和玫瑰痤疮等炎性皮肤病上都具有较好的疗效，当然，抗炎固然很重要，但维持皮肤屏障的完整性和防御紫外线也很重要，皮肤功能的完善才是皮肤健康的重要保障。